年6月1日，英国《自然》旗下《细胞死亡和分化》将正式发表路易斯安那州立大学、罗马林达大学的研究报告，由ω3脂肪酸二十二碳六烯酸（DHA）制造的信号分子神经保护素D1（NPD1）可以触发产生一种保护性蛋白质，对抗有毒自由基、大脑和视网膜的损伤。
该研究在缺血性卒中和人类视网膜色素上皮（RPE）细胞的实验模型中进行。有害自由基不断产生引起氧化应激成为细胞死亡的基础，而灾难性事件（如缺血性卒中、神经变性、致盲疾病）加速细胞死亡。NPD1是细胞生存受到威胁时由DHA“按需”产生的脂质信使，在实验性卒中2小时后全身给予1小时NPD1，可增加RING（ReallyInterestingNewGene）指蛋白（Iduna）的产生和供应。
Iduna可促进DNA修复，并通过抑制破坏性蛋白质——多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的产生，以防止卒中的程序性细胞死亡过程。NPD1还可增加Iduna产生，并保护受到非代偿性氧化应激影响的两种人类RPE细胞（ARPE-19和pRPE）。NPD1对Iduna活性的影响在氧化应激发生后6小时达到峰值，剂量依赖曲线显示Iduna活性增加在两种人类RPE细胞中始于25nM的NPD1。这些结果表明，当非代偿性氧化应激触发NPD1形成时，NPD1选择性诱导Iduna活性，反过来激活Iduna。
这些发现至关重要，表明“按需”产生的脂质介质NPD1调控了细胞生存重要蛋白质（Iduna）丰度，这种研究相对较少的蛋白质是细胞功能恢复和维持的关键。发现于鱼油的DHA是ω-3必需脂肪酸，对于正常大脑功能至关重要，对于神经系统发育（包括视力）也是必需的。既往研究发现，DHA可激发产生来自DHA、大脑天然存在的神经保护分子NPD1。当细胞生存受到疾病或创伤的威胁时，NDP1的生物活性对于控制关键基因相互作用至关重要。
因此，进一步探索DHA-NPD1-Iduna表达信号传导的分子机理，可能有助于视网膜变性和缺血性卒中的治疗干预。
CellDeathDiffer.Jun;24(6):-.
NeuroprotectinD1upregulatesIdunaexpressionandprovidesprotectionincellularun
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