视网膜色素变性是一组临床和遗传异质性的视网膜变性，以视杆和视锥功能的慢性进行性丧失为特征，其治疗仍然是一个未解决的挑战。
这是一个为期10年的单中心、纵向病例随机对照临床试验，评估高压氧治疗对视网膜色素变性患者视功能的疗效。文献结论：高压氧治疗视网膜色素变性患者是一种安全的替代治疗方法，有助于稳定其视力、视野和ERG反应等视功能。
参考文献：VingoloEM,RoccoM,GrengaPL,etal.Slowingthedegenerativeprocess,longlastingeffectofhyperbaricoxygentherapyinretinitispigmentosa[J].GraefesArchiveforClinicalExperimentalOphthalmology,,(1):93-98.
患者信息随机招募了名视网膜色素变性患者，将患者分为两组，每组60例：1组(对照组)给予维生素A治疗，2组(病例组)给予高压氧治疗。
随访10年，对照组44例(88眼)，男21例，女23例，年龄13-61岁，平均(35.5±14.3)岁。41例表现为典型的视网膜色素变性，1例为Usher综合征，2例为视锥-杆状细胞营养不良。
随访10年，高压氧组44例(88眼)，其中男21例，女23例，年龄18-71岁，平均年龄(35.02±5.6)岁。33例表现为典型的视网膜色素变性，6例表现为Usher综合征，5例表现为视锥-杆状营养不良。
随访检查评估除ERG(1年、2年、3年、5年和10年)外，其他检查评估每年重复两次，间隔约6个月。
高压氧治疗高压氧组给予2.2ATA吸氧90分钟，为了避免高氧(血管收缩)的毒性作用和因疗程间隔时间过长导致感光细胞抢救恶化，执行以下治疗疗程：高压氧治疗1次/天，在初始第1个月为每周治疗5次，随后的11个月为每月连续治疗5次，随后9年为每3个月连续治疗5次。
相关结果5年时，高压氧组中87.5%的患者保持了80%的初始视力，对照组只有70.4%的患者保持了80%的初始视力。
10年时，高压氧组中63.33%的患者保持了80%的初始视力，对照组中40%的患者保持了80%的初始视力。
在10年的随访中，戈德曼视野检查(目标I4e)在高压氧组和对照组分别为31.6%和10.5%；
静态视野检查评估平均缺损显示，53%的高压氧患者具有80%的剩余平均敏感度，而对照组为23.5%。
高压氧组治疗结束时ERGb波均值明显高于对照组。
相关讨论几项研究表明，视网膜感光细胞在正常条件下具有高度的氧化新陈代谢，并受到代谢速度的严格限制，因此受到周围组织氧分压的严格限制。在存在可能引起感光视网膜损伤的异常蛋白质或光传导改变时，需要更多的能量支持来维持最低限度的视觉功能，正如Berson所认为的那样，在视网膜色素变性患者中使用维生素A治疗。
斯通等的活体研究表明，高水平的氧气可能会部分挽救大鼠的视网膜光感受器，而低氧水平会导致正常大鼠的视网膜损伤。同一项研究还表明，短暂的高氧供应可能会减缓视网膜光感受器的凋亡，导致ERG最大振幅增加，这种增加可能会持续几个月。
此外，研究表明，低PO2水平的阻塞性慢性肺病患者表现出明显的ERGb波振幅和潜伏期改变。
视网膜色素变性患者在疾病的早期表现为视网膜代谢降低，导致一组不同的症状，其特征是夜盲，从外围到中央的感光细胞逐渐退化导致视野进行性收缩，以及色素性眼底异常。
在具有相同DNA突变的患者中存在临床表达的可变性，这表明其他因素，如自身免疫紊乱(抗视网膜抗原的自身抗体)或脉络膜和视网膜血管的改变，导致视觉光感受器的进一步代谢缺陷，可能会影响疾病的自然病程。
然而，眼部血流的丧失会降低脉络膜和视网膜的氧分压，特别是在紧邻紧密堆积着线粒体的光感受器片段的区域。高压氧诱导的氧供应增加可以完成代谢要求，实现感光细胞代谢要求，减缓视功能的损害进程，使视A区和视野的损害程度降低，ERG波幅显著增加，对视网膜色素变性的自然进程产生积极影响。
视网膜和视盘血管疾病的高压氧也用于中心静脉阻塞的病例，导致黄斑水肿的改善，80%以上的患者视力和渗漏量明显改变，Susac综合征(复发性视网膜分支动脉阻塞)的病例完全恢复视力和视野扩展。
最近的一篇论文报道了2例非动脉炎性前视神经病变患者高压氧治疗后视力和视野的显着改善，持续3-5个月的类固醇治疗无效。
关于高压氧对视网膜色素变性患者的影响，文献报道较少。VErin发现三名接受高压氧治疗的视网膜色素变性患者视力有所改善。Skogstad报道了一名患者在停止治疗后的侧视改善，Chachia报告了一名视网膜色素变性患者伴有黄斑囊样水肿的阳性结果。
高压氧作用可能在持续需要代谢供应的不同部位发挥作用，决定代谢活性的增加，这主要是由于较高的ATP利用率。为了解释高压氧的积极作用，我们必须考虑到蛋白质结构中不同的遗传错误可以在几个步骤上导致细胞代谢障碍，从而导致视网膜细胞凋亡和色素迁移。在这种情况下，高压氧有助于提供超大的能量，这在感光细胞的恢复中具有相关的功效。高压氧作用的主要可能点是更好的视紫红质失活效率，更好的视紫红质级联平衡，高水平的高压氧可用能量导致的信号转导激活，鸟苷酸环化酶提高效率和可用性，以及由于ATP分子数量增加而对视紫红质构象变化的更高效率。
这项研究的主要偏差是，有了这种治疗，不可能实现真正的双盲研究，因为高压氧需要患者积极配合，而且即使我们在治疗期间没有添加氧气，到达视网膜的量也比正常情况下要高，这可能会改变结果。
然而，可以得出的结论是，在我们的长期研究中，高压氧的使用决定了视网膜色素变性患者的长期效果，有助于稳定他们的临床状况。
此外，高压氧治疗是一种简单、成本低、耗时少的治疗方法，对这些患者的生活质量没有重要影响，并发症发生率很低。即使我们的研究显示了临床条件的持续变化，这也只是功能反应的增加，并不意味着疾病进展的持续变化；不幸的是，这项研究并不是最终的切割，而是一种尝试，试图开发一种抗凋亡疗法来治疗等待最终治愈的视网膜变性。
小编说1、通过10年的随访可以发现，高压氧治疗可以延缓视网膜色素变性进展，这是高压氧治疗的长效作用，有利于患者保存视力和视野，值得临床应用。
2、文中已经提及为了最大化发挥高压氧治疗作用，减少高压氧治疗副作用，所采取的相关治疗疗程，小编个人认为是有借鉴意义的，可按照此方案进行治疗。
3、另外视网膜色素变性患者其并发症还是较多的，如玻璃体浑浊、视网膜脱落、闭角型青光眼，因而临床在对此患者进行高压氧治疗时，需要对相关禁忌进行筛查，
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